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耳聋的定义
一般认为语言频率(0、5、1、2Hz)平均听阈在26dB以上,即有听力障碍,听力损失在70dB以内者称重听,在70dB以上者为聋,临床上习惯统称为聋(deafness)。
预防耳聋三招
临床上应用的十多种抗菌素的毒性反应可损害听觉神经,它们是链霉素、双氢链霉素、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、紫霉素、春雷霉素、多粘菌素、万古霉素,医学上把这些抗菌素统称为“耳毒性抗菌素”。
预防孩子耳聋应从母孕时开始,孕妇应避免到过于杂乱的场所去,以免感染传染病毒性感冒、腮腺炎、脑炎等疾病,同时应尽量避免接触X射线。
情绪过于激动、急躁、暴怒也是诱发突聋的重要因素,因为人的情绪发生剧烈波动时,体内的交感、副交感神经会失去正常功能或发生功能紊乱,从而导致内耳听神经缺血缺氧而引发耳聋。
引起耳聋的原因
引起耳聋的原因很多,有遗传、疾病( 腮腺炎 、流行性感冒、猩红热、白喉、伤寒、梅毒、 脑膜炎、 糖尿病、自身免疫系统疾病)、外伤等。此外,煤气 中毒 、噪声、出生时缺氧等因素也能导致耳聋。已经发现对耳朵有毒性的药物百余种,最常见的耳毒性药物有庆大霉素、链霉素、卡那霉素、洁霉素、小诺霉素、红霉素等多种抗生素。还有水杨酸类制剂、速尿等强利尿剂以及奎宁、氯奎等抗疟疾的药物。
耳聋的分类
按程度分可分为
(1)轻微听力损伤,无交流困难,但听力仪器测定听力比正常差。
(2)轻度听力损失,一般距离内听不清小声讲话。
(3)中度听力损失,听一般的讲话已感到困难。
(4)中重度听力损失,听大声亦感困难。
(5)重度听力损失,仅能听到耳边的大声喊叫。
(6)极度听力损失,几乎听不到任何声音,连耳边的大声呼喊亦不能听清。
按耳聋发生的时间分,可分为先天性耳聋、后天性耳聋。
按病变的部位可粗略分为传导性耳聋、神经性耳聋和混合性耳聋。
耳聋的分级
临床上以500~2000Hz的平均听阈为准进行分级。常用的分级法为:
轻微听力损失 纯音听阈为16~25dBHL。
轻度听力损失 在一般的距离内听不清小声讲话,上述平均听阈为26~40dBHL。
中度听力损失 听一般的谈话感到困难,平均听阈为41~55dBHL。
中重度听力损失 听大声亦感困难,平均听阈为56~70dBHL。
重度听力损失 仅能听到耳边的大声喊叫,平均听阈为71~90dBHL。
极度听力损失 几乎听不到任何声音,连耳边的大声呼喊亦不能听清,平均听阈在90dBHL以上。
手抄报二:耳聋的原因疾病
可导致耳聋的外耳疾病有耵聍栓塞、外耳道闭锁、外耳道炎症肿瘤导致的外耳道狭窄等。可导致耳聋的内耳疾病有各种急、慢性中耳炎、中耳肿瘤、鼓膜外伤、听骨骨折或脱位、耳硬化等。可导致耳聋的内耳、听神经及神经系统疾病包括各种急、慢性传染性疾病的耳并发症,象流行性脊髓膜炎、流行性乙型脑炎、麻疹、猩红热、风疹等,除了可导致氧性中耳炎而使听力减退外,还会侵犯内耳及其传入径路,造成感音神经性耳聋。另外,药物或化学物质中毒、迷路炎、膜迷路积水、颞骨骨折、听觉外伤、听神经瘤、颅脑外伤,脑血管意外或痉挛也是引起感音神经性耳聋的主要因素,老年性耳聋属于此类。
抗生素致聋
选择性内耳毛细胞中毒学说:全身或局部用药,药物均可达内耳淋巴液,高浓度药物蓄积可使内耳感觉毛细胞首先中毒受损。毛细胞先于邻近细胞受损害的现象,与其它药物选择性地作用于其它活细胞的情形相似(如碘易积蓄于甲状腺组织,青霉素可选择性地抑制细菌细胞壁的形成)。动物实验表明,接受大剂量庆大霉素肌注后,起先豚鼠内耳淋巴液中的庆大霉素药物浓度低于血清浓度,两周后其内耳淋巴液出现明显的药物蓄积、排除缓慢现象。与此同时,豚鼠听力明显下降,毛细胞出现病理改变。此实验证实了累积性耳中毒的发生机理。庆大霉素对肾脏也有毒性损伤,使庆大霉素从内耳液排出更加缓慢而加重中毒。
血-迷路屏障学说:鉴于人体血-脑屏障能阻止许多毒性药物进入脑组织,因此可能存在血-迷路屏障。血-迷路屏障是保证内耳特殊功能所必需的重要系统,它通过弥散、超滤、渗透、类脂的可溶性、特殊组织的亲和力和内耳组织代谢活性来达到内耳内环境的稳定性,以阻止耳毒性药物进入内耳。一旦耳毒性药物损害了这一屏障的功能,使高浓度的耳毒性药物得以蓄积于内耳淋巴液中,就会发生毛细胞的损害。动物实验结果也支持这一学说。
抑制蛋白合成学说:一些学者对猫进行了电镜研究,发现中毒细胞的受损结构是能合成蛋白质的细胞核和核糖体,认为耳中毒生化机制可能是蛋白质合成障碍,毛细胞内出现错码的蛋白分子,逐渐取代了正码的蛋白分子,因而使毛细胞发生损害,这也叫作蛋白质错构学说。
干扰细胞代谢学说:有研究发现,耳毒性药物可干扰内耳细胞的正常代谢,使其发生紊乱,主要作用于ATP酶系统的特殊抑制,进而使内耳淋巴液离子含量改变(钾离子减少,钠离子增多),因而损害了内耳结构,造成功能障碍。
变态反应学说:耳毒性药物所致的听力和前庭功能障碍,主要是机体敏感性和过敏反应所致,其次是药物过量所致中毒反应。有学者认为,影响血-迷路屏障的难易程度,可能是个体差异的原因。耳中毒的易感性常表现有家族遗传性。
抗生素中毒
由于抗生素类药物剂量过大或者病人对该药有特殊的敏感性,在用药后出现的耳聋称为药物中毒性耳聋,其中以使用庆大霉素、链霉素等抗生素而导致的耳聋较为多见。据报道,中国聋哑儿童有好几百万,其中约近半数因抗生素药物中毒所致。这当中,有一部分患儿是因为母亲在妊娠期或哺乳期用药不当造成的。
能引起耳聋的抗生素,称为耳毒性抗生素,常见的有庆大霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素等,它们能损害听觉神经与肾脏功能。在人群中,每1000人中有1~3人对此类抗生素毒性特别敏感,他们只要应用少量抗生素即可中毒,这显然和他们的特异性体质有关。
耳机听音乐
喜欢用耳机听音乐、习惯大声听热门歌曲、常到舞厅跳舞、工作环境嘈杂、曾经感染过中耳炎的年轻朋友请小心:请尽早做听力检查,以免深陷耳聋危机而不自知。根据权威医学期刊《刺络针》的报导,经常处在噪音充斥的环境中,听力容易受倒伤害。但是最糟糕的就是直接用耳机听音乐,长久如此,将造成无法避免的耳聋问题。这项研究是根据法国一千多位入伍新兵体检之後而发现的结果。特别值得注意的是,爱用耳机听音乐是最容易导致听力丧失的主因,听力损失指数约为3;如果曾经罹患中耳炎,听力损失指数将提升至11,也就是说耳聋的危险性将大大增高。 怀疑自己的听力越来越差,请快到耳鼻喉科医师处做检查。
手抄报三:耳聋的预防
先天遗传预防
先天耳聋的发病率约占中国聋人的50%,而遗传聋约占先天聋的85%,其大多数为常染色体隐性遗传。具有关文献报道,在正常群体中,近亲结婚率仅为2%,而在遗传达室聋患者中,70%为近亲结婚。可见近亲结婚是并发遗传达室聋的主要因素。另外,遗传达室聋发病还多集中于福利工厂,因其相互通婚者甚多。他们的后代又多数成为遗传聋或耳聋基因携带者。周而复始,造成人口素质下降,因此。先天遗传聋人的婚育问题应引起社会重视。
先天遗传聋应以预防为主,首先要做到:
1、严格执行婚姻法,绝对禁止近亲结婚。
2、两名先天遗传聋人之间不应结婚,如各种原因非结婚不可者,婚前一定绝育。
3、先天遗传聋人可与非遗传后天聋人或正常人结婚。
4、如果先天遗传聋人与非遗传后天聋人或正常人结婚,第一胎为先天聋儿,绝不能再生第二胎。
5、耳聋青年男女,通过耳聋遗传咨询,判定其是否具有家族遗传性。
新生儿期防聋
耳聋的发病,具有关流行病学调查资料为重度聋在新生儿的发生率约3—4%;0—6岁中度聋和轻度重聋约占5%,多由中耳炎引起,并认为婴幼儿中耳炎可能影响其语言的发育。面对这样众多的耳聋患者,除了采取必要的医疗、康复对策外,积极开展新生儿听力筛查,普及、宣传听力保健知识,重视流行病学调查,开展耳聋遗传咨询,加强医学监护及科学用药,是预防耳聋的关键。
听力保健的工作在妊娠期就应开始,如在产前期,母体一般不要接受预防注射,腹部不要接受放射性照射,预防母体患病性感染,一旦感染要及时进行治疗。用药时禁用耳毒性药物。新生儿期耳聋预防应在围产期就开始,在这一时期不仅可发生器质性听觉中枢神经系统的损害,而且可引起内耳毛细胞损害。尤其是早产引产时外伤或产期的各种原因缺氧、新生儿黄痘极易引起感觉神经性耳聋。因此,对这些疾病早期预防和及时治疗是防治耳聋的重要环节。
小儿期防聋
感染性聋是婴幼儿时期常见多发病,其中以小儿渗出性中耳炎导致的传导性聋及由于腮腺炎、高热等疾病导致的感觉神经性聋最为常见。小儿期耳聋早期多不易发现,特别是感染期经常使用氨基甙抗生素进行治疗更容易发生耳聋。所以预防感染,科学用药是重要的防聋措施。
药毒性耳聋
对某性疾病的治疗可能要用一些必要的抗生素,尤其氨基甙类抗生素在治疗疾病的同时对内耳有损害。特别在儿童早期症状很不明显,因而难以早期发现。加强医学监护是诊断早期耳聋的重要手段。药毒性耳聋应以预防为主,禁止滥用耳毒性药物。对有家族性中毒史的和肾功能障碍的患者,应禁用耳毒性药物。婴幼儿、妊娠期妇女、老年人对耳霉性药物同样敏感,应该禁用,必须使用时也应慎重。在用药过程中,一旦发现耳中毒症状,如头晕、耳鸣、听力减退、平衡障碍等,应立即停药。此外,对于应用氨基甙类抗生素的病人,最好定期检测血清抗生素水平及听力情况。可以用8000Hz以上高频纯音,进行听力测试有助于早期发现耳中霉。一旦证实听力减退,可以及时停药,对仍保留8000Hz以下语言频率的患者为时未晚,不影响听声及语言的发展。
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