新生儿肺动脉高压怎么治疗
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(1)高通气治疗:
建议用轻度的高通气治疗,将PaO2维持在大于80mmHg,PaCO2 30~35mmHg。当病人经12~48h趋于稳定后,可将氧饱和度维持在>90%,为尽量减少肺气压伤,此时可允许PaCO2稍升高。
(2)无肺实质性疾病:
如病人无明显肺实质性疾病时,呼吸频率可设置于60~80次/min,吸气峰压力25cmH2O左右,呼气末正压2~4cmH2O,吸气时间0.2~0.4s;呼吸机流量20~30L/min。
(3)有肺实质性疾病时:
当有肺实质性疾病,可用较低的呼吸机频率,较长的吸气时间,呼气末正压可设置为4~6cmH2O。如氧合改善不理想时,可试用高频呼吸机治疗。
纠正酸中毒及碱化血液
可通过高通气、改善外周循环及使用碳酸氢钠方法,使血pH值增高达7.45~7.55。
维持体循环压力
(1)维持正常血压:
当有容量丢失或因血管扩张药应用后血压降低时,可用5%的人血白蛋白、血浆或输血。
(2)使用正性肌力药物:
可用多巴胺2~10µ;g/(kg·min),及(或)多巴酚丁胺2~10µ;g/(kg·min)。
药物降低肺动脉压力
PPHN可由肺血管发育不良、发育不全或功能性适应不良所致,药物治疗目的是使肺血管平滑肌舒张、血管扩张,但不同病因所致的PPHN对药物有不同的反应。扩血管药物往往不能选择性扩张肺动脉,其临床疗效常有限。NO吸入的开展使ECMO的应用减少,病人住院时间减少,但对总死亡率下降还不够明显。NO吸入需投入的费用也是应考虑的问题。因此,有必要对在这个“NO时代”被遗忘的药物治疗做重新考虑。可试用:
(1)硫酸镁:
能拮抗Ca2 进入平滑肌细胞;影响前列腺素的代谢;抑制儿茶酚胺的释放;降低平滑肌对缩血管药物的反应。硫酸镁剂量:负荷量为200mg/kg,20min静脉滴入;维持量为20~150mg/(kg·h),持续静脉滴注,可连续应用1~3天,但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.5~5.5mmol/L。
(2)妥拉唑林:
1~2mg/kg静脉注射,10min注完;维持量为0.2~2mg/(kg·h)。因妥拉唑林有胃肠道出血、体循环低血压等不良反应,已较少用于PPHN。
(3)前列腺素与依前列醇(前列环素):
PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏,依前列醇(前列环素)能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌;在低氧时,依前列醇(PGI2)对降低肺血管阻力尤其重要;近年来证实气管内应用依前列醇(PGI2)能选择性降低肺血管阻力;依前列醇(PGI2)与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用。临床应用:
①前列腺素E1:常用维持量为0.01~0.4µ;g/(kg·min)。
②依前列醇(前列环素):开始剂量为0.02µ;g/(kg·min),在4~12h内逐渐增加到 0.06µ;g/(kg·min),并维持;可用3~4天。
(4)肺表面活性物质:
成功的PPHN治疗取决于呼吸机应用时保持肺的最佳扩张状态。低肺容量引起间质的牵力下降,继而肺泡萎陷,FRC下降;而肺泡过度扩张引起肺泡血管受压。因均一的肺扩张,合适的V/Q对PPHN的治疗关系密切,肺表面活性物质应用能使肺泡均一扩张,肺血管阻力下降而显示其疗效。
(5)磷酸二酯酶抑制剂:
NO引起的肺血管扩张在很大程度上取决于可溶性cGMP的增加。抑制鸟苷酸环化酶活性可阻断NO供体的作用,提示该途径对NO发挥作用很重要。CGMP通过特异性磷酸二酯酶(PDE5)灭活。双嘧达莫(潘生丁)为磷酸二酯酶5抑制剂,在动物实验中能降低肺血管阻力35%。扎普司特(敏喘宁)雾化吸入能显示选择性肺血管扩张作用。PDE5与吸入NO有协同作用。动物实验发现:吸入NO 6ppm加上扎普司特可增加肺血流88%。
磷酸二酯酶5抑制剂用于预防反跳性肺血管痉挛:PPHN在治疗撤离时(尤其是NO应用停止后)可出现反跳性肺血管痉挛及肺动脉高压,表现为肺动脉压增加40%,使用磷酸二酯酶5抑制剂可显著减少反跳。该治疗方法的临床应用前景有待进一步观察。
保持患儿镇静
(1)吗啡:
每次0.1~0.3mg/kg或以0.1mg/(kg·h)维持;或用芬太尼3~8µ;g/(kg·h)维持。
(2)肌松剂:
必要时用肌松剂如泮库溴铵(潘可罗宁)每次0.1mg/kg,维持量为0.04~0.1mg/kg,每1~4小时1次。
相关诊疗知识
就诊科室:呼吸内科 心血管内科
治疗费用:市三甲医院约(5000——10000元)
治 愈 率:20-40%
治疗周期:30天
治疗方法:药物治疗 支持性治疗
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